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Preise der Österreichischen Diabetesgesellschaft 2015

Langerhans-Preis der ÖDG 2015

Zum mittlerweile vierten Mal wurde 2015 dieser mit 10.000 Euro dotierte Preis vergeben, der die während der vergangenen fünf Jahre publizierten oder zur Publikation angenommenen Arbeiten aus dem Bereich der Diabetologie würdigt. Preisträger ist Dr. Thomas Scherer (Wien) für seine Forschungstätigkeit betreffend die über das zentrale Nervensystem (ZNS) und das autonome Nervensystem gesteuerte Regulation von Lipogenese und Lipolyse im weißen Fettgewebe.

Thomas Scherer, geboren in Feldkirch, studierte Humanmedizin an der Medizinischen Universität Wien und promovierte summa cum laude an der Universität zu Lübeck. Im Rahmen eines Forschungsaufenthaltes (Postdoctoral Fellowship) an der Icahn School of Medicine at Mount Sinai in New York (NY, USA) von 2008 bis 2011 widmete er sich unter anderem der Erforschung der über das ZNS und das autonome Nervensystem gesteuerten Regulation von Lipogenese und Lipolyse im weißen Fettgewebe. Zusammen mit seinem damaligen Mentor Dr. Christoph Buettner gelang es ihm zu zeigen, dass Insulin seine bekanntlich antilipolytische Wirkung nicht nur über die klassische und bereits gut charakterisierte Aktivierung von Insulinrezeptoren auf Adipozyten vermittelt, sondern auch unabhängig davon indirekt über die Bindung an hypothalamische Insulinrezeptoren. ZNS-Insulin-Signaling im Hypothalamus reduziert dabei prolipolytische Sympathikus-Signale zum weißen Fett und führt dadurch unabhängig von peripheren Insulin- und Glukosespiegeln zu einer Hemmung der Lipolyse in Nagern und Menschen (Cell Metab 13:183, 2011 und J Clin Endocrinol Metab99[2]:E246, 2014). ZNS-Insulin-Signaling nimmt daher eine zentrale Rolle in der Regulation des Fettstoffwechsels ein und ist Teil der Pathogenese der Insulinresistenz. Bereits im Frühstadium der Entstehung des Typ-2-Diabetes kommt es zu einem Verlust der zentralen Regulationsmechanismen von Insulin, ohne dass eine periphere Insulinresistenz im Bereich der Leber, im Muskel oder im Fettgewebe besteht (J Biol Chem 21, 287[39]:33061, 2012). Somit könnten potenzielle therapeutische Interventionen im Bereich der ZNS-Insulinwirkung in Zukunft einer Diabetesentstehung entgegenwirken bzw. die Stoffwechselsituation von Typ-2-Diabetikern positiv beeinflussen.
Seit Ende 2011 ist Dr. Scherer Assistenzarzt für Innere Medizin und Forschungsgruppenleiter an der von Prof. Dr. Anton Luger geleiteten Abteilung für Endokrinologie und Stoffwechsel der Medizinischen Universität Wien. Er forscht derzeit an der Rolle verschiedener ZNS-gängiger Hormone in der Kontrolle des Energiestoffwechsels der Leber und des Fettgewebes. Für seine Forschungsprojekte erhielt er Förderungen unter anderem vom Fonds zur Förderung der wissenschaftlichen Forschung (FWF) und der European Foundation for the Study of Diabetes (EFSD).
Dr. Scherer möchte sich an dieser Stelle sehr herzlich bei seinem wissenschaftlichen Mentor, seinen Kooperationspartnern, Kollegen und bei der Österreichischen Diabetes Gesellschaft für die Unterstützung seiner Forschungsarbeit bedanken.

Preisträger Dr. Thomas Scherer (Mitte) mit Prim. Dr. Claudia Francesconi (Past-Sekretär der ÖDG) und Univ.-Prof. Dr. Thomas C. Wascher (Past-Präsident der ÖDG)
Preisträger Dr. Thomas Scherer (Mitte) mit Prim. Dr. Claudia Francesconi (Past-Sekretär der ÖDG) und Univ.-Prof. Dr. Thomas C. Wascher (Past-Präsident der ÖDG)
Bildnachweis: Wild + Team, Salzburg

ÖDG-Forschungspreis 2015

Der mit 40.000 Euro dotierte Forschungspreis der Österreichischen Diabetes Gesellschaft für das Jahr 2015 wurde Dr. Axel Mündlein für ein Projekt zur Erforschung genetischer Grundlagen von kardiovaskulären Erkrankungen verliehen.

„Impact of serial changes of circulating microRNAs on the incidence of cardiovascular events in patients with Type 2 diabetes“


MicroRNA (miRNA) sind kleine, nichtkodierende RNA, welche gewöhnlich als Repressoren von Zielgenen fungieren und eine wichtige Rolle in der Pathogenese metabolischer und kardiovaskulärer Erkrankungen spielen. Im Blut zirkulierende miRNA sind in der Literatur wiederholt als neue Biomarker für die Risikostratifizierung kardiovaskulärer Ereignisse vorgeschlagen worden. Fast alle bisherigen Studien basieren jedoch auf miRNA-Bestimmungen zu einem einzigen Zeitpunkt. Die Entstehung kardiovaskulärer Erkrankungen ist allerdings ein longitudinaler Prozess, bei welchem sich die intrazelluläre Expression und Sekretion von miRNA ändern kann. Das Ziel des Projekts ist es deswegen, den Zusammenhang zwischen longitudinalen miRNA-Spiegel-Änderungen im Blutplasma und zukünftigen kardiovaskulären Ereignissen bei Patienten mit Typ-2-Diabetes (T2DM) zu untersuchen. Die Studie soll in drei unabhängigen Patientensets (Selektionsset, Testset und Validierungsset) an Patienten mit T2DM, welche bereits in prospektiven Kohortenstudien eingeschlossen wurden, durchgeführt werden. In jedem Patientenset werden zu zwei einzelnen Zeitpunkten, getrennt durch einen Zeitraum von mehreren Jahren, Änderungen von Plasmaspiegeln zirkulierender miRNAs erfasst und diese mit dem zukünftigen Eintreten kardiovaskulärer Ereignisse assoziiert. Durch die so gewonnenen Erkenntnisse kann das Verständnis über den Zusammenhang zwischen miRNA und zukünftigen kardiovaskulären Erkrankungen vertieft werden, was zu einer verbesserten kardiovaskulären Risikostratifizierung bei Patienten mit T2DM führen kann.

Dr. Axel Mündlein promovierte 2003 an der Universität Wien im Bereich Genetik und schloss 2009 erfolgreich das Doktoratsstudium (PhD) an der Privaten Universität im Fürstentum Liechtenstein ab. Seit 2005 leitet er das molekularbiologische Labor des Vorarlberger Instituts für vaskuläre Medizin (VIVIT). Zu seinen Hauptforschungsthemen zählen die Auswirkungen molekularer Biomarker auf die Entstehung und Prognose kardiometabolischer Erkrankungen und Krebs.

Dr. Axel Mündlein (Mitte), Prim. Dr. Claudia Francesconi (Past-Sekretär der ÖDG) und Univ.-Prof. Dr. Thomas C. Wascher (Past-Präsident der ÖDG)
Dr. Axel Mündlein (Mitte), Prim. Dr. Claudia Francesconi (Past-Sekretär der ÖDG) und Univ.-Prof. Dr. Thomas C. Wascher (Past-Präsident der ÖDG)
Bildnachweis: Wild + Team, Salzburg

Abstract-Preise der ÖDG 2015

Die mit jeweils 750 Euro dotierten Abstract-Preise 2015 wurden an Dr. Sabine Zenz (Graz) und Dr. Sameer Abu Eid (Wien) vergeben.

Sabine Zenz, Werner Regittnig, Martina Urschitz, Martina Brunner, Stefan Korsatko, Reingard Raml, Sophie Narath, Christoph Magnes, Bernd Tschapeller, Thomas Augustin, Thomas R. Pieber

„Endogene Glukoseproduktion während einer induzierten Hypoglykämie bei neu diagnostiziertem und langjährigem Typ-1-Diabetes“


Langjähriger Diabetes ist einer der Hauptrisikofaktoren für schwere Hypoglykämien bei Typ-1-Diabetes. Die spontane Erholung beim Auftreten einer Hypoglykämie erfolgt durch die endogene Glukoseproduktion (EGP). Diese nun prämierte Studie untersucht die EGP während einer Hypoglykämie bei je 7 neu diagnostizierten (NDD) und langjährigen Typ-1-DiabetikerInnen (LZD, mittlere Diabetesdauer 27 ± 11 Jahre).
Während der Nacht wurde der Blutzucker mittels intravenöser Insulininfusion normalisiert. Nach dem Steady State durchliefen alle PatientInnen einen hyperinsulinämischen, schrittweisen hypoglykämischen Clamp und eine Recovery-Phase. Die Insulininfusion wurde 15 Minuten nach Erreichen des tiefsten Plateaus gestoppt. Die EGP wurde mittels stabiler Isotopen-Tracer-Technik ermittelt.
Vor der Hypoglykämie (Baseline low insulin) war die EGP in beiden Gruppen vergleichbar (NDD 2,1 ± 0,2 vs. LZD 2,0 ± 0,2 mg/kg/min, p< 0,902). Die Hyperinsulinämie induzierte eine vergleichbare Suppression der EGP in beiden Gruppen bei Euglykämie (0,4 ± 0,3 vs. 0,2 ± 0,1 mg/kg/min, p < 0,383), so wie beim ersten hypoglykämischen Plateau (63 mg/dl, 0,6 ± 0,3 vs. 0,5 ± 0,2 mg/kg/min, p < 0,535). Am tiefsten Plateau (45 mg/dl) konnte ein Trend zu einer höheren EGP bei NDD verglichen mit LZD (0,8 ± 0,5 vs. 0,4 ± 0,1 mg/kg/min, p< 0,097) beobachtet werden. Jedoch war die EGP in der Recovery-Phase bei NDD signifikant erhöht (1,2 ± 0,5 vs. 0,7 ± 0,3 mg/kg/min, p < 0,017).
Zusammenfassend kann gesagt werden, dass neu diagnostizierte Typ-1-DiabetikerInnen bei Hypoglykämie eine höhere EGP haben als langjährige Typ-1-DiabetikerInnen. Dieses Ergebnis könnte die Unterschiede des Hypoglykämierisikos erklären.

Dr. Sabine Zenz (Mitte), Prim. Dr. Claudia Francesconi (Past-Sekretär der ÖDG) und Univ.-Prof. Dr. Thomas C. Wascher (Past-Präsident der ÖDG)
Dr. Sabine Zenz (Mitte), Prim. Dr. Claudia Francesconi (Past-Sekretär der ÖDG) und Univ.-Prof. Dr. Thomas C. Wascher (Past-Präsident der ÖDG)
Bildnachweis: Wild + Team, Salzburg

Sameer Abu Eid, Thomas Scherer, Martina Hackl, Max-Paul Winter, Anton Luger, Clemens Fürnsinn

„Hypoxie schützt fettreich gefütterte Mäuse vor der Entwicklung einer Glukoseintoleranz“


Es gibt Hinweise, dass Hypoxie (experimentell oder durch Aufenthalt in großer Seehöhe) die Homöostase der Blutglukose verbessern kann. Wieweit dies allerdings indirekte Folge eines hypoxiebedingten Appetitverlusts ist, wurde bisher noch nicht geklärt.
In dem prämierten Projekt wurden Mäuse bei 10 % Sauerstoff in der Atemluft unter fettreicher Diät gehalten und drei Kontrollgruppen gegenübergestellt: Mäusen mit herkömmlicher kohlenhydratreicher Diät ad libitum; Mäusen mit Fettdiät ad libitum sowie Mäusen mit reduzierter Fettdiät (Kalorienaufnahme und Gewichtskurve entsprachen jener der hypoxieexponierten Gruppe).
Erwartungsgemäß nahmen die Mause mit freiem Zugang zur Fettdiät im Vergleich zu jenen mit herkömmlicher kohlenhydratreicher Diät deutlich mehr Kalorien auf, wodurch sie ausgeprägte Adipositas und Glukoseintoleranz entwickelten. Isokalorische Ernährung durch reduzierte Fütterung konnte die fettfutterbedingte Glukoseintoleranz nur teilweise vermeiden, etwa ein Drittel des Effekts war alleine durch die Nahrungszusammensetzung erklärbar. Wurden die fettreich gefütterten Mäuse unter Hypoxie gehalten, konnten die Auswirkungen der Fettdiät auf Kalorienaufnahme und Glukosetoleranz vollständig hintangehalten werden. Die metabolische Verbesserung trat auf, obwohl Hypoxie die diätbedingte Zunahme des Körperfetts nicht unterdrücken konnte.

Zusammengefasst unterdrücktchronische Hypoxieeexpositionin fettreich gefütterten Mäusen die Entwicklung einer Glukoseintoleranz, ohne die Akkumulation von Körperfett zu hemmen.

Dr. Sameer Abu Eid (Mitte) mit Prim. Dr. Claudia Francesconi (Past-Sekretär der ÖDG) und Univ.-Prof. Dr. Thomas C. Wascher (Past-Präsident der ÖDG)
Dr. Sameer Abu Eid (Mitte) mit Prim. Dr. Claudia Francesconi (Past-Sekretär der ÖDG) und Univ.-Prof. Dr. Thomas C. Wascher (Past-Präsident der ÖDG)
Bildnachweis: Wild + Team/Salzburg

DIABETES FORUM-Preis 2015

Zum nunmehr vierten Mal wurde der von MedMedia unterstützte DIABETES FORUM-Preis vergeben. Univ.-Doz. Dr. Christoph Schnack, der Chefredakteur von DIABETES FORUM, überreichte den Preis im Rahmen der ÖDG-Jahrestagung im November 2015 an Dr. Katrin Nagl (Wien).

Katrin Nagl, Julia Hermann, Michaela Plamper, Carmen Schröder, Axel Dost, Olga Kordonouri, Birgit Rami-Merhar, Reinhard Holl

 „Partielle Remission anhand des Insulindosis-adjustierten HbA1c bei 3.661 Kindern und Jugendlichen mit Typ-1-Diabetes mellitus“


Die partielle Remission, oder Honey-Moon-Phase, bei Typ-1-Diabetes (T1D) beruht auf einer Verbesserung der Insulinsensitivität und einer vorübergehenden Erholung der Beta-Zellfunktion, sodass daraus ein niedriger Insulinbedarf resultiert. Um die partielle Remission in großen Kohorten zu erforschen und Erkenntnisse über den Erhalt der Beta-Zellfunktion zu gewinnen, sind Definition der partiellen Remission erforderlich, welche auf klinischen Daten beruhen, um auf aufwendige Bestimmungen von stimulierten C-Peptid-Werten verzichten zu können. Die von Mortensen et al. (Diabetes Care 2009) postulierte, auf dem Insulindosis-adjustierten HbA1c (IDAA1c) beruhende klinische Definition der partiellen Remission wurde im Rahmen der multizentrischen Diabetes-Patienten-Verlaufsdokumentation (DPV) erstmalig in einer großen Patientengruppe longitudinal untersucht und hinsichtlich ihrer Einflussfaktoren evaluiert.
Es zeigte sich, dass während des Untersuchungszeitraums insgesamt 71 % der Kinder und Jugendlichen mit Typ-1-Diabetes per definitionem eine partielle Remission erreichten. Der Großteil der Patienten erreichte die partielle Remission (IDAA1c ≤ 9) innerhalb der ersten drei Monate nach Diabeteserstmanifestation. Die mediane Dauer der partiellen Remission belief sich auf 9 Monate. Fünf Prozent der Patienten erfüllten auch noch nach sechs Jahren Diabetesdauer die IDAA1c-Kriterien. Geschlecht, Alter sowie HbA1c, Ketoazidose und Autoantikörper bei Erstmanifestation konnten als Einflussfaktoren identifiziert werden.

Dr. Katrin Nagl schloss ihr Medizinstudium im Jahr 2012 an der Medizinischen Universität Wien ab. Seither arbeitet sie als Assistenzärztin an der Medizinischen Universität Wien und absolviert ihre Facharztausbildung im Bereich Kinder- und Jugendheilkunde sowie zudem ein PhD-Studium auf dem Gebiet „Endocrinology & Metabolism“. Das oben genannte Projekt entstand im Rahmen des DPV-Wiss-Netzwerks. Seit dem Jahr 2009 ist Dr. Katrin Nagl in einem Kooperationsprojekt der Universitätsklinik für Innere Medizin II und der Universitätsklinik für Kinder- und Jugendheilkunde der Medizinischen Universität Wien wissenschaftlich tätig.

Dr. Katrin Nagl (Mitte) mit Prim. Dr. Claudia Francesconi (Past-Sekretär der ÖDG) und Univ.-Doz. Dr. Christoph Schnack (Chefredakteur DIABETES FORUM)
Dr. Katrin Nagl (Mitte) mit Prim. Dr. Claudia Francesconi (Past-Sekretär der ÖDG) und Univ.-Doz. Dr. Christoph Schnack (Chefredakteur DIABETES FORUM)

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